Ученые выявили причину повреждения клеток печени при высоком уровне сахара в крови
01 окт, 2017 0 КОМЕНТАРІЇВ 578 Переглядів

Ученые выявили причину повреждения клеток печени при высоком уровне сахара в крови

Ученые выявили причину повреждения клеток печени при высоком уровне сахара в кровиУченые из берлинской университетской больницы Шаритэ обнаружили фермент, который значительно влияет на обмен глюкозы в клетках печени.

Речь идет о ретинол-сатуразе - ферменте, помогающем клеткам адаптироваться к уровню сахара в крови.

Однако если уровень глюкозы остается слишком высоким длительное время, ретинол-сатураза начинает оказывать на печень разрушительное действие.

Ученые их Института фармакологии при Шаритэ анализировали количество фермента ретинол-сатуразы в печени стройных людей и страдающих избыточным весом и выяснили, что с увеличением веса тела растет и концентрация фермента.

Ингибирование ретинол-сатуразы в клетках печени уменьшало негативные эффекты для обмена веществ при повышенном уровне глюкозы в крови. В подавлении активности этого фермента ученые увидели новые терапевтические возможности при ожирении печени и дислипидемии.

Читайте также: Трифокальные линзы - новое качество жизни для больных катарактой

Исследователям предстоит выяснить, необходима ли ретинол-сатураза также клеткам других типов для глюкозной адаптации.скачать dle 10.6фильмы бесплатно


Джерело: medikforum.ru

Ученые доказали, что голодание провоцирует возникновение сахарного диабета второго типа
Здоров'я та краса

Ученые доказали, что голодание провоцирует

Американские ученые из Йельского университета в США экспериментальным способом доказали, что...

Новое лекарство поможет диабетикам не полнеть
Здоров'я та краса

Новое лекарство поможет диабетикам не полнеть

Исследователи подошли на шаг ближе к новому препарату, который может снизить уровень глюкозы в...

Открыт механизм развития рака печени
Здоров'я та краса

Открыт механизм развития рака печени

Рак печени является второй по частоте причиной смерти от онкологических заболеваний....

Авторизация